点评：氢气剂量不是越大越好。氢气自发现其作用以来，一直把安全性放在首位，作用当然重要，但必需在安全的前提下实现。但是，随着对氢气医学研究的不断推进，人们对如何提高氢气的剂量非常执着，似乎只要增加剂量，高能氢原子发生器就一定能获得更好的效果。其实从基本的药理学原则来看，追求大剂量高浓度不应该提倡，而应该反对。为什么？效果只要有，剂量越小越理想，因为剂量小意味着代价低风险小。例如如果我们能吸2%的氢气产生效果，20%的效果可能更强，但必要性可能没有那么大。氢气的最突出优点在于安全，不在于效果。那有人反对说，疾病治疗健康促进不看效果看什么？不是不看效果，是不能把效果放在第一位。必需放在第二位。甚至为了安全可以放弃效果。高能氢原子发生器
氢气展现出抗氧化和抗炎特性。研究表明，它在多种心血管疾病中具有保护作用。本研究旨在探讨吸入含4%氢气的空气对野百合碱诱导的肺动脉高压（MCT-PH）及其相关肺组织炎症的发展程度，以及Wistar大鼠肾血管性高血压（RVH）的影响。野百合碱诱导的肺动脉高压（MCT-PH）被用作肺循环高压的模型。实验中使用了三组动物：“对照组”——注射野百合碱溶剂的动物，“MCT-对照组”和“MCT-H2组”——一次性注射MCT的动物。高能氢原子发生器“对照组”和“MCT-对照组”呼吸空气21天，而“MCT-H2组”呼吸含有4%氢气的空气。持续吸入至第21天。第21天，在乌拉坦麻醉下测量血流动力学参数，并收集肺样本进行后续形态学分析。肾血管性高血压（RVH）被用作系统性高血压的模型。实验中有两组：RVH-C——大鼠呼吸空气，RVH-H2——大鼠呼吸含有4%氢气的空气。实验期间测量收缩压（SBP），并评估肾脏排泄功能。第28天，在乌拉坦麻醉下测量血流动力学参数。在MCT模型中，氢气对MCT高血压的血流动力学症状没有影响，但降低了平均血压（MBP）、SBP以及肺中结缔组织重塑的标记物TGF-β1和MMP-9的水平，导致胰蛋白酶分泌减少和肥大细胞计数降低。在RVG模型中，吸氢气降低了MBP和SBP，对肾脏排泄功能没有影响。吸入4%氢气可降低两种动脉高血压模型中的全身MBP和SBP，减轻炎症过程的严重程度，调节肥大细胞的表型和功能状态，并抑制MCT-PH中肺组织的纤维化因子活性。高能氢原子发生器氢气的中心作用可能与其抗炎和抗纤维化效果相结合。
血压（BP）是心血管系统状态的综合指标。体内正常压力水平通过神经、体液、激素、局部等多种机制创建和调节。长期血压升高会导致动脉高血压的发展。高血压是一组疾病，其特征是血压持续升高，是人类心血管疾病的主要原因之一。高能氢原子发生器证据表明，氧化应激和炎症是该疾病发病机制中最重要的因素之一。这两者都介导心肌、血管及其周围组织的病理变化。使用抗氧化剂被认为是预防和治疗高血压最有前景的非特异性方法之一。氢气是一种天然抗氧化剂，可以选择性中和羟基自由基（OH）和过氧亚硝酸盐（ONOO-），这些都是非常强的氧化剂，其活动导致不可逆的组织变化和细胞死亡。重要的是，氢气不会减少重要的组织信号分子如H2O2和NO。氢气对身体的作用适中，到目前为止尚未发现副作用[4]。凭借这些特性，氢气可以在不影响细胞生理过程中涉及的信号分子的情况下减少氧化应激。肥大细胞（MCs）被视为揭示氢气抗炎效应和免疫反应的潜在靶标。MCs释放的酶和蛋白酶（胰蛋白酶）以及脱颗粒过程中生成的活性氧物种伴随着炎症过程的早期阶段。此外，已经显示H2可以抑制促炎和炎症细胞因子的合成，并改变它们的信号传导途径。这些H2的特性引发了广泛的动物研究，探讨H2对各种心血管疾病及其他疾病的可能影响。在大鼠实验中，已显示将氢气添加到动物呼吸的空气中可以减少心肌缺血/再灌注损伤，通过减少氧化应激和NLRP3介导的焦亡。氢气的防护效果也在脊髓缺血/再灌注损伤的研究中得到了证明。谷氨酸转运体-1在这一效应中发挥了重要作用。，吸入氢气可以通过调节炎症来减少心肌梗死后大鼠心脏的心肌重塑和纤维化，以及肺动脉高压动物的肺部[11]。基质金属蛋白酶（MMPs）是一组参与大多数细胞外基质成分降解的酶类，因此与病理条件下的组织重塑有关，包括肺动脉高压的发展。基质金属蛋白酶-9（MMP-9），当与MMP-2相互作用时，通过激活组织因子破坏气道结构和血管基底膜，直接导致它们渗透性增加。此外，MMP-9通过NF-κB途径增强中性粒细胞活性，增加IL-6等炎症因子的释放，催化肺部炎症进程。高能氢原子发生器
在研究中使用了几种氢气应用方法，每种方法都有其独特性。目前，实验和临床研究经常使用吸入含有不同比例添加氢气的空气。研究表明，高能氢原子发生器吸入氢气浓度为2%至4%的气体混合物是安全的。
尽管大量研究探讨了氢气对心脏和大脑病理发展的保护作用，但关于高血压模型的研究零星可见。例如，其中一项研究显示，老年人（50-70岁）被诊断患有动脉高血压的人，每天进行4小时的H2吸入，可以降低收缩压。据推测，除了肾素-血管紧张素系统活性的变化外，交感神经系统活性的降低也被认为与这一效果有关。在这方面，我们在本研究中研究了H2对两种高血压模型发展的影响。第一个模型再现了肺动脉高压——肺动脉中平均动脉压增加超过25 mm Hg。MCT高血压的发展与间质性肺疾病（ILD）有关。内皮功能障碍、炎症、氧化应激、血管壁和肺结缔组织的重塑，即ILD发展的所有症状都出现了。重要的是，这种形式的高血压并不伴随全身血压的变化。已经研究了许多其发病机制的分子机制。肺部炎症和纤维化的减少可能是吸入氢气作用的标志高能氢原子发生器。
作为大循环圈高血压的第二个模型，选择了“一肾一夹”肾血管性高血压（RVH 1R1C），该模型仅在疾病初期依赖于肾素-血管紧张素系统。已经表明，RVH发展的机制是由带来肾动脉的腔径至少减少70-80%触发的。人们认为，交感神经活性的增加在全身血压和心率增加中起重要作用。高能氢原子发生器
因此，本研究的目的是调查吸入4%氢气的空气对大鼠实验中MCT肺动脉高压及其相关间质性肺病和肾血管性（1R1C）高血压发展程度影响。高能氢原子发生器